请选择 进入手机版 | 继续访问电脑版

大连心理咨询|有凤来仪心理咨询|大连心理咨询师|企业EAP|大连心理医生|青少年心理专家|资深心理专家肖丽蓉|婚姻咨询|家庭治疗|家庭系统排列|抑郁症治疗|焦虑症治疗|强迫症治疗|大连心理论坛|0411心理|

搜索
楼主: 0411xinli

据说新出台的DSM5已变为动力学标准 [复制链接]

发表于 2013-3-5 10:15:54 |显示全部楼层
    当时的神经生物学的教条这样解释,成人的大脑已完全发育成型——不会再有新的神经细胞生成。一旦儿童时期神经结构形成就固定不变。

    毕竟,如果新的神经细胞不断替代了原本的,是否记忆也会随这种替换而减退呢?

    但Gage和其他科学家重新审视了以往的研究结果并发现:成年小鼠、大鼠和人类事实上会生成新的神经元--不过只在两个非常特定的大脑部位:嗅觉泡,即感受嗅觉的部位,还有海马体,即控制记忆并在功能上连接着大脑中调节情绪的部位的卷状组织。

    情绪和海马体产生的神经元之间会有联系吗?


    为了找到答案,Gage和他的同伴开始研究应激的小白鼠。当小鼠处于慢性应激状态时 ——通过突然改变它们的生存环境或者移除它们的垫子—— 小白鼠在行为上的症状表现为焦虑或者昏睡并且不再冒险尝试,与人类的抑郁症特点相似。研究人员发现,这些小白鼠海马体中神经细胞的激活率也发生了减少。

    反之亦然.当小白鼠在一个丰富的环境中安家--一般有迷宫,筑巢材料和玩具--它们变得更加活跃也更具冒险性.它们探索得更多,学习得更快,还自己找乐子。简而言之,丰富性,在行为上会起到抗抑郁剂的效果.Gage检测了这些在丰富环境中的小白鼠,他发现它们的海马体中有更多神经元的产生.

    在哥伦比亚大学,另一位神经科学家René Hen被Gage的实验激发了。Hen和其他研究人员开始研究Prozac和神经生长的关系。新生的小白鼠神经元大约需要两到三周——正是抗抑郁药生效所需的时间。


    那么,氟西汀和帕罗西汀的精神影响是否与神经元的缓慢新生而非血清素有关?

    Hen 开始向这些小白鼠喂食百忧解。在接下来的几天,小白鼠的行为发生了变换,焦虑减少了,并且小白鼠变的更加活跃。小白鼠在全新的环境中找寻食物,接受新的行为也很迅速。新的神经元在这些小白鼠的海马体中出现,位置正是Gage实验中那些在丰富环境中小白鼠生成新神经元的位置。


    然而当Hen选择性的阻断了海马体中神经元的生长后,使用了百忧解的小白鼠的活跃特征和找寻食物的本能消失了。也就是说,百忧解的正面效果依赖于这些小白鼠海马体中神经元细胞的生成。

    2011年,Hen和他的同事通过抑郁的灵长类动物重复了上述实验。用猴子作实验时,慢性长期压力产生的症状和人类抑郁的症状大部分相似。比小白鼠更为明显的是,受压的猴子不愿找寻乐趣而且无精打采。


    Hen测量了受压猴子海马体中的神经元生长后发现,生长的不多。给猴子服用抗抑郁药物后,抑郁症状减少且神经元开始生长。阻止神经细胞的生长使得百忧解无效。

请关注新浪微博:心理师肖丽蓉 ;大连有凤来仪心理咨询公司;咨询TEL:0411-8437 8585

使用道具 举报

发表于 2013-3-5 10:20:27 |显示全部楼层
    Hen的实验对精神病学和心理学有深远的影响,Hen 认为Prozac和Zoloft之类的抗抑郁药物只是暂时的提高大脑中血清素的含量,但是只在新的神经元生成时这些药物才有效。

    难道抑郁症是因为大脑中某些部位神经元的死亡而引发?

    阿尔茨海默症中,神经细胞和行动衰退有关联,导致典型的发抖。难道抑郁症也是一种功能退化疾病——之中情感的阿尔茨海默症,一种情绪的痴呆?

    我们的语言也无法描述。痴呆描述了精神状态的衰竭,但是我们缺少一个描述情绪衰退的类似的词语:可以用“情绪功能退化”吗?

    海马体,这个大脑中典型的和存储记忆有关的部位,细小胎膜中这个神经元的死亡是如何引起情绪的紊乱的?传统上我们认为大脑中的神经细胞会形成细小的管理行为的生物结构。


    例如,一组神经细胞接收移动手的信号然后将这些信号转播给已发手部活动的肌肉。这一生物机构的机能失调会引发行为紊乱,这一点很好理解。可是神经结构如何管理情绪?

    难道这个神经结构存储着一些例如规则之类,有关适应压力的:生病时、恶心时、面对死亡时、儿子移动枕头时这些情况下你要说什么你要怎么思考?是不是这种大脑神经结构衰退引发恐慌的讯息从而激发了Wurtzel寻死的念头——细胞死亡引发自杀的意图?

    那么,细胞的生成如何治愈这些感受?是否新的结构生成重新恢复活力,重生有适应能力且不具破坏性的行为?这就是为何Prozac或者Zoloft要花上两到三周才开始起效的原因吗?为了“摆脱抑郁”,我们必须要等待大脑中新的部分的缓慢重生吗?

请关注新浪微博:心理师肖丽蓉 ;大连有凤来仪心理咨询公司;咨询TEL:0411-8437 8585

使用道具 举报

发表于 2013-3-5 10:26:26 |显示全部楼层
    如果这些问题存在答案的话,那可能是来自埃默里大学Helen Mayberg的工作,Mayberg了解了抑郁症患者大脑中活跃非活跃结构区域。

    追踪这些部位后她找到了胼胝体下区色带,即海马体胖的一个细小神经细胞束,其功能是连接大脑中控制意识和控制情绪的部位可以将胼胝体下区色带比作人类认知和情绪之路的潜在交叉点。

    Mayberg用探测器轻微电击对抗抑郁药物治疗有抵抗力的患者的大脑这一部位时,她发现了显著的反应比率:75%的患者的情绪在测试时经历了强烈的变化。

    刺激开始后几秒钟,很多患者几乎没有了抑郁的状态,据说是“忽然的冷静”或者“空虚的消失”。刺激器可以植入患者,作为抑郁起搏器来使用:持续缓解患者的症状。电池电量低时,患者的抑郁又旧病复发。


    乍一看,Mayberg的研究避开了血清素一说。毕竟,她的研究是基于电击而不是化学药品刺激而引起的情绪变动。


    但是Mayberg的电击的反应和血清素一说还是有关联的。

    在胼胝体下区色带这个部位,对血清素敏感的神经细胞异常丰富,研究人员发现,如果他们阻止了抑郁小白鼠大脑中的血清素信号,起搏器就不再有效。

请关注新浪微博:心理师肖丽蓉 ;大连有凤来仪心理咨询公司;咨询TEL:0411-8437 8585

使用道具 举报

发表于 2013-3-6 14:37:33 |显示全部楼层
    这些研究引发了对抑郁症显著且新颖的理论。

    或许,有些形式的抑郁症源于刺激、遗传、环境或者压力导致海马体中神经细胞的死亡。

    在未患抑郁症的人的大脑中,海马体的神经细胞结构会向胼胝体下区色带发送信号,从而管理情绪。色带继而整合这些信号并转播至大脑中更有意识的部位,因为我们就可以将情绪或者行为登记在其中。

    而在抑郁病患者的大脑中,海马体中神经细胞的死亡使这些信号发生紊乱——部分信号为打开状态而部分信号为关闭状态——因而就将意识登记为了悲伤和焦虑。

    “抑郁是毫无征兆的情绪痛楚”,Mayberg说。她还说到,“在未患抑郁症的人的大脑中,海马体帮助人们将情绪要素放置进一个背景中“——告知我们的大脑,譬如,爱的失去表现为悲伤,或者事业的表现为焦虑。

    但是当海马体的功能受损时,可能情绪的痛楚会在没有缘由的情况下产生并扩大——就如Wurtzel那永远运行的消极电脑程序。”爱的瑕疵“就会自动生成并且自我实现。

    我们会"变得沮丧,"但是我们很少形容自己"变得快乐".深植于我们语言中的是一种本能,暗示着快乐是一种状态,而悲伤则是一个过程.


    在科学意义上也是如此,化学上对抑郁的假说从静态到动态--由"状态"到"过程".这些新的研究表明,像帕罗西汀或者百忧解这样的抗抑郁剂,也许并不是被动的增强信号.它并不像之前假设的那样,单纯增加血清素或向大脑的情绪保持线路传送更多的电流.取而代之的是,它更倾向于改变线路本身.

    像血清素一类的神经化学物质仍在这个新的抑郁症理论中占据核心地位,但是其起得作用不同了:作为使神经生长的动力,甚至也许形成新的回路.

    画家Cezanne在莫奈的一幅风景画前感慨:"莫奈只是一个视角,但是,天呐,多牛X的视角."

请关注新浪微博:心理师肖丽蓉 ;大连有凤来仪心理咨询公司;咨询TEL:0411-8437 8585

使用道具 举报

您需要登录后才可以回帖 登录 | 立即注册

联系我们的方式

Archiver|有凤来仪心理咨询|和平广场现代城D座301室|电话:0411-84378585 84378327|手机版|大连心理咨询 ( 辽ICP备11013221-2 )  

GMT+8, 2018-2-19 23:30 , Processed in 0.055400 second(s), 10 queries .

Powered by 0411心理网 X2

© 2001-2011 Comsenz Inc. Template By cr180

顶部
 
版块导航