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据说新出台的DSM5已变为动力学标准 [复制链接]

发表于 2013-3-4 17:55:52 |显示全部楼层

李晓驷:

    昨日在京参加一个云集众多精神科VIP的高峰论坛。提到:研究发现医生和患者对临床治愈的认知不一致。由此提出,对抑郁症疗效的评估,不仅要有医生对病人的”客观评估”,也要有病人自己对病情的“主观评估”。



    这是一个进步!当病人的主观感受被作为疗效的指标时,医生就必然要关注病人的社会心理问题。



徐钧-南嘉:

    据说新出台的DSM5已变为动力学标准,这个不久应会对国内也产生影响.



李晓驷:

    DSM-I、DSM-II都是由精神分析师主导制定的。直至DSM——III才变为曾是精神分析师但实际是生物医学取向的专家主导制定的。DSM-IV几乎完全由生物医学取向的精神科医师主导制定的。



    DSM-V如能重新考虑动力学标准,无疑是个进步。



Andreas_Law:

    即抑郁症的治疗不应只关注于临床症状的缓解,也应关注病人心理社会功能的恢复。。



李晓驷:
    是这意思!但更深一层的意思是,怎样才能促进病人的心理社会功能的恢复呢?
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发表于 2013-3-4 18:14:01 |显示全部楼层
医脉通-精神科:
    众专家热议DSM-5获批。专家和各大组织正在热议美国精神病学学会(APA)信托委员会本周末批准即将面世的《精神病学诊断和统计手册》第五版(DSM-5)最终诊断标准的决定。

凯文安全感:
    诊断标准的放宽,后面有巨大的商业利益。例如,如果把抑郁症的诊断标准放宽到连续出现抑郁发作症状1周,甚至1天,那么我们人人都会成为抗抑郁剂的消费者。但恳请不要随意对青少年仅凭症状作出诊断,把孩子们精神病人化,至少还得看看他们的生活学习环境。

凯文安全感:
    例如,如果让你每天睡眠严重不足,缺乏运动和游戏,大量无穷尽的刷题,然后用考试排名和成绩来每天重复不断告诉你,你就是一卢瑟,看看你能撑多久不抑郁,不网络成瘾,不自残。中国的教育体制制造精神病人的速度远远超过我们能治疗的速度,家长和老师合谋“虐待”孩子,这才是真正普遍存在的被精神病。

PURe_Mao:
    DSM5的修订改变之一就是在儿童的诊断上更谨慎了。例如,增加disruptive mood dysregulation disorder,以防更多的孩子被不必要地诊断为bipolar;将孤独症、阿斯伯格综合症等一并例如autistic spectrum也在一定程度上减少了对孩子的标签化。

暖气边的猫:

     昨晚上听课的收获:

    1.       FDA的大样本meta显示,抗抑郁药在轻微至中度的抑郁中没有作用,且容易提高自杀风险。只有在重度抑郁中才用药才有效。


    2.       德国慕尼黑一研究中心的结果表明,肥胖且抑郁提高心血管病风险,但分效应抑郁比肥胖要影响显著。所以宁可做快乐的胖子也不要做抑郁的瘦子。


凯文安全感

    生物模式的精神科医师通常会这样说,不做心理治疗也是可以的,但如果药物治疗疗效一直不佳,那么心理上的调整会有帮助。药是一定要吃的。


O0曹小宝0O

    鼓起所有的勇气跨进精神卫生中心的心理咨询室大门,医生却不耐烦听我述说,只问我有什么症状,是否有幻听什么的,最后给开了抗抑郁药物。哎,第一次接受所谓的心理咨询就是这样吗,问不觉得我是病人啊,我只想有人能好好的听我说话。还是我去的地方不对?


木易家辉:

    病理性心理障碍的面询流程 ,感谢山励老师,最近面询的很困惑,看到帖子有点豁然开朗了。



凯文安全感:

    病理性心理障碍的提法本身不科学心理障碍的英文是mental disorder,disorder就是病理性的。心理障碍不分病理非病理。



    回复@xiaolifeidao1997:我建议不急于上学,家人,特别是父母亲要多陪伴,等他愿意谈此事。可以回老家,并帮助他情绪稳定下来,孩子感到足够安全,再处理创伤。


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发表于 2013-3-4 18:19:29 |显示全部楼层

抗抑郁药物及抑郁症的安慰剂效应

    这些早期的发现引导精神病学家对抑郁症的成因和治疗提出了一种激进的新假设。他们认为,抑郁症是大脑中的神经递质“化学失衡”的结果。正常情况下,大脑中控制情绪的神经元借助血清素往返穿梭,从而传导恰当的信号。而大脑处于抑郁时,这种传导机制不知为何失灵了。

    作家Andrew Solomon曾把抑郁症生动地称作“爱的瑕疵”———当然,杜克医院那些用萝芙碱的医生们已经见识过这些瞬时发作的可怕缺陷了:
    1、缺乏自爱(产生内疚、羞耻、自杀的想法);
    2、不懂关爱他人(归咎、攻击、谴责他人);
    3、甚至不存在爱的欲望(死气沉沉、不断逃避、精神迟钝)。

    但是,这些只是外在症状,根源在于神经递质深层次的传导失败。“爱的瑕疵”其实是化学上的缺陷。

    在1997年,一位名叫Irving Kirsch的心理学家(现在哈佛医学院)开始观察有关抑郁症的安慰剂效应。安慰剂效应有作用,一部分是因为它使心智改变了对疾病和健康的认知。Kirsch想知道这种效应对于用来治疗抑郁症有多有效,因为忧郁症恰好涉及到心智的改变问题。

    为了测量这种效应,Kirsch结合了38个试验,其中包括使用抗抑郁药物、安慰剂或者没有治疗的病人,然后用数学推理来估算安慰剂对情绪的促进作用。分析结果中有两点让人惊讶。


    首先,当Kirsch通过综合试验来计算安慰剂的效用时,他发现,仅仅服用安慰剂能发挥抗抑郁药物作用的75%。

    当Kirsch和他的合作者将那些对抗抑郁药物发表或者未发表的研究结合起来:他们从食品和药品管理局,通过“信息自由法”,获得未发表的数据,抗抑郁药物的作用更小,甚至在一些个案中,几乎没有。

    目前,安慰剂效应已经膨胀到了百分之82,也就是说,通过服食一枚毫无药性的药丸,即可实现4/5的作用。 Kirsch开始相信,制药公司是通过有选择地发表正面研究,并且抑制负面研究,从而夸大了抗抑郁药物的益处。

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发表于 2013-3-4 18:22:50 |显示全部楼层
    2010年,研究者用最严谨的对抗抑郁剂的研究中的六个研究重新审视了Kirsch的解释.这为Kirsch的结论提供了辩护,不过仅仅是其中的一个方面。

    对于患有中度或者轻度抑郁症的患者,抗抑郁剂的效果微乎其微。但对那些有着最严重形式的抑郁症患者来说药物治疗而不是安慰剂会带来更大的益处。

这些病人也许会发现,就像Andrew Solomon一样,他们仍会持续性的感到悲伤,但是是以一个不那么自我毁灭或者让人陷入瘫痪的方式来经受痛苦。

    正如Solomon写的:"抑郁的反面并不是快乐,是生机,而我的一生,就像我写的一样,是生机勃勃的。"

    这些不靠谱、似乎矛盾的研究汇聚起来却成为一副极为统一的图画:


    首先,抗抑郁药物对重度抑郁的患者往往最见效,对中度或者轻微程度的抑郁患者则并非如此;

    其次,对抗抑郁药物有反应的患者中的大多数,血清素很有可能起到了至关重要的作用,因为当抑郁症患者血清素减少时通常会旧病复发;

    再次,大脑即汤羹的理论,即抑郁症仅仅是因为患者大脑缺乏血清素—这个理论太轻率。

    就像科学中经常发生的那样,新的理论往往是从一系列完全不同的质问中引发出来。19世界80年代末期,一位名叫Fred Gage的神经学家对一个起初似乎和抑郁症没有关系的问题产生了兴趣:成人的大脑会生成新的神经细胞么?


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